СОВРЕМЕННЫЙ ПАТОМОРФОЗ СОСУДИСТЫХ ДЕМЕНЦИЙ
Пивненко Лариса Александровна
Харьковский государственный медицинский университет
Научный руководитель ассистент Парасюк С.В.
Во всем мире наблюдается значительный и быстрый рост числа людей пожилого и старческого возраста. С начала нашего столетия продолжительность жизни людей увеличилась почти вдвое. К 2020 году ожидается, что во многих странах лица старших возрастных групп составят 20-30% населения. Для возрастной группы 65-69 лет частота возникновения старческого слабоумия составляет 2,4-5,1% (по Beske), в возрасте 75-79 лет - до 10-12%, а от 80 до 90 лет - до 24%. Среди 90-летних более 30% страдают старческой деменцией. Деменция (Д) - состояние, приобретенное вследствие органического поражения головного мозга, проявляющееся нарушением интеллектуальной деятельности, критики к своему состоянию с определенными личностными изменениями, дефектами памяти, абстрактного мышления, понимания, речи и других когнитивных функций, приводящее к бытовой и социальной (в т.ч. профессиональной) дезадаптации. Расстройство может быть прогрессирующим, статичным или обратимым. Степень выраженности деменции определяется нарушением личной активности в повседневной жизни; длительность симптомов должна быть по меньшей мере 6 месяцев; течение болезни обычно хроническое или прогрессирующее; к критерию исключения относится нарушение сознания.
Развитие Д. может иметь разные причины. В основе развития Д. всегда лежит органическое поражение мозга.
По эпидемиологическим данным в мире наблюдается следующее процентное соотношение основных этиологических факторов Д: первичная- 50%,сосудистая-15-30%,смешанная-15-25%,вторичные Д. - 10%.
Для диагностики дементных синдромов предложена методика по Fuesgen.
Критерии оценки степени тяжести Д: мягкая ( работа и социальная активность полностью нарушена; сохраняется способность жить независимо, поддерживать личную гигиену, а также не нарушено распознавание); умеренная ( независимое существование возможно, но затруднено; нуждаются в присмотре);тяжелая (нарушена повседневная активность; нуждаются в постоянной поддержке и уходе; пациенты не способны соблюдать минимальные требования личной гигиены; нарушение двигательных функций).
Типичные симптомы начальной стадии Д.: недостаточная концентрация внимания,чувство чрезмерного напряжения, быстрая утомляемость ,нарушение движений ,снижение круга интересов, тревога .
Типичные проявления развернутой Д: существенные нарушения памяти (в т.ч. агнозия), дезориентация во времени и пространстве, снижение мотивации к домашним делам, пренебрежение личной гигиеной,нарушение социального поведения (в т.ч. раздражительность), нарушение ходьбы .
Гипотезы развития Д.: а) гипотеза Аполипопротеина Е как фактора риска; б) гипотеза нейротрофических нейротрасмиттеров (нарушения в глутаматэргической, холинэргической, норадренэргической, допаминергической системах); в) гипотеза токсического действия глютамата; г) гипотеза свободных кислородных радикалов; д) гипотеза инсулинзависимого метаболизма глюкозы; е) гипотеза кортизолового «стресса»; ж) иммунная гипотеза.
Основные патофизиологические механизмы возникновения Д. сводятся к нарушениям в холинергической системе,и нарушениям в глутаматергической системе. Глутамат является важнейшим возбуждающим нейротрасмиттером в ЦНС. Глутаматергическая нейротрансмиссия является основой для нормальной синаптической трансмиссии, образования долговременной памяти и развития синаптической пластичности головного мозга.Нарушение этих механизмов и приводит к деменции.
Сосудистая деменция (СД): стойкое и приводящее к значительной дезадаптации ослабление мнестико-интеллектуальных функций, вызванное деструктивным поражением головного мозга в результате нарушения его гемодинамики. Наиболее частой причиной СД являются: расстройство мозгового кровотока, обусловленное атеросклерозом или гиалинозом сосудов мозга. Поскольку эта патология и вызывающие ее факторы сосудистого риска, такие как АГ, инсульты, ССЗ, а также сахарный диабет учащаются по мере старения, СД характерна прежде всего для лиц пожилого и старческого возраста.
Относительными признаками, подтверждающими диагноз СД,можно считать сосудистые факторы риска, особенно АГ, наличие в анамнезе ТИА, появление на ранних стадиях заболевания тазовых нарушений или нарушений ходьбы лобного типа, локальные изменения на ЭЭГ.
В патогенезе СД особое значение имеют множественные мозговые инфаркты (мультиинфарктная деменция), а также единичные инфаркты (в т.ч. небольшие), локализующиеся в так называемых критических для когнитивных функций зонах,диффузное поражение подкоркового вещества. Для СД типично выраженное снижение (почти в 2 раза по сравнению с возрастной нормой) показателей мозгового кровотока и метаболизма.
Различают следующие синдромальные разновидности сосудистого слабоумия: а)дисмнестическое - характеризуется обычно не достигающим значительной глубины мнестико-интеллектуальным снижением, замедленностью психомоторных реакций, лабильностью клинических проявлений при относительной сохранности критики; б)мнестическое - выраженное ослабление памяти на текущие события до степени корсаковского синдрома. Снижение памяти на прошлые события обычно не столь заметно. Конфабуляции, если и наблюдаются, то лишь отрывочные и эпизодические;в)псевдопаралитическое - характеризуется монотонно-благодушным фоном настроения с заметным снижением критических возможностей при относительно резких мнестических нарушениях; г)асемическе- редко, отличается выраженными расстройствами высших корковых функций, прежде всего афазии,развивается при клинически безинсультном течении сосудистого процесса с возникновением ишемических очагов в височно-теменно-затылочных отделах левого полушария (с вовлечением ангулярной извилины).
Течение СД. Примерно в 40% случаев слабоумие возникает непосредственно после инсультов (остро или в первые 3 мес. после подтвержденного инсульта), у 1/3 больных оно волнообразно нарастает - обычно связано с ПНМК (безинсультный тип течения) при отсутствии клинических признаков инсульта, в 1/4 случаев появляется и прогрессирует в условиях сочетания инсультного и безинсультного типов течения болезни. Средние сроки выживания больных с СД короче, чем с БА. Показатель летальности в течение 3 лет среди больных СД в старческом возрасте - 66,7%, при БА - 42,2%, среди недементных пациентов - 23,1%.
Лечение сосудистой деменции:
1. Коррекция АД (антигипертензивные преараты).2. Коррекция гиперхолестеринемии. 3.Применение дезагреггантов и антикоагулянтов с целью профилактики ОНМК. 4. Препараты, улучшающие реологические свойства крови: пентоксифиллин (агапурин, трентал, пентилин, флекситал). 5. Вазоактивные препараты: регуляторы тонуса сосудов с целью улучшения мозгового кровотока - винпоцетин (кавинтон), аминофиллин (эуфиллин), циннаризин (стугерон), дигидроэрготоксин (редергин); средства смешанного действия: вазобрал, никотиновая кислота (эндурацин), ксантинола никотинат (компламин, ксавин, теоникол). 6. Венотонические средства (троксевазин, эскузан, гинкор-форт).
Лечение всех типов деменции:
1.Акатинол (Мемантин) - улучшает симптоматику деменции (когнитивные процессы, память, способность к обучению, повышает повседневную активность), замедляет прогрессирование болезни. 2.Ницерголин (сермион) - длительное применение препарата в течение 12 месяцев при легкой и выраженной сенильной и СД. 3.Глиатилин (холиномиметик): при мультиинфарктных Д. в течение 6 месяцев. 4. Ноотропы для уменьшения выраженности конитивного дефекта при всех типах деменции: пирацетам(ноотропил); церебролизин (для лечения сенильной деменции Альцгеймеровского типа ); пиритинол (энцефабол);
препараты ГАМК - пантогам, пикамилон, фенибут; препараты, действующие через систему возбуждающих аминокислот - глицин, глютаминовая кислота; нейропептид - семакс;препараты с преобладанием активации метаболических процессов - карнитин (аплегин, долотин и д.р.). 5.Симптоматические средства:корректоры пирамидной и экстрапирамидной недостаточности, антиконвульсанты, средства для дегидратации, корректоры психических и вегетативных функций, корректоры инсомнических нарушений, анальгетики и НСПВП, витамины группы В.6.Лечение сопутствующей соматической патологии (легочной недостаточности, заболеваний печени, мочевыводящих путей и т.д.).7. Уход за пациентом (профилактика пролежней, контрактур, при необходимости катетеризация мочевого пузыря) и психологическая поддерджка больного.8.Диета:преобладание в рационе жиров растительного происхождения,ограничение углеводов и животных жиров.
